溃疡性结肠炎的病因

迄今仍未明确，有以下学说：

1)感染因素：

尚未发现任何病毒、细菌或原虫与本病有何特异性联系。此病急性期临床表现及乙状结肠镜检其炎性改变酷似菌痢，但反复大便培养以及结肠粘膜中未证实有细蔺或病毒感染，使用抗生素疗效不隹，故多认为细菌感染不是溃疡性结肠炎的直接发病原因。伹患者肠道的菌落计数远超过正常人，有些病人的配偶及与病人共同生活的家庭成员均可检出淋巴细聛毒素，动物实验时若犬杨道内是无菌的，则不能形成溃疡性结肠炎的动物模型。因此也不能排除肠道细菌在溃疡性结肠炎发病中的作用。

2)免疫因素：

目前在本病的病因研究中，免疫机制最为引人注目。患者的细胞免疫与体液免疫均有异常。患者常出现各种抗体，免疫复合物以及细胞免疫的异常现象。如患者体内可检出抗结肠上皮粘多糖素抗原的抗体，针对某些交叉反应性细茵(特别是大肠杆菌014)脂多糖类抗原作用的抗体,抗结肠抗体等。个别病人血中免疫球蛋白(特别是分泌型IgA)可增高。已证实在活动性病变期间，从肠系膜下动脉和下静脉測得的免疫球蛋白浓度是不同的、静脉内含量减低〉。在临床方面，患者可同时伴有肝损害，关节炎，结节性红斑。葡萄膜炎等。且部分患者本病可与关节炎，红斑性狼疮等结締组织疾病合并存在。这种现象均可用循环中免疫复合物来解释。给予类固醉药物或其它免疫抑制剂治疗部分病例可获临床缓解，术后残留肠段可暴发新的疴变，直肠或全部结肠切除后，病情可迅速终止，也可反映出本病为自身免疫性疾病。这种情况还表现在细胞免疫方面，溃疡性(以及肉芽肿性)结肠炎病人的淋巴细胞，无论在体内或体外，都显示对肠上皮细胞具有毒性泎用。溃疡性结肠炎病人血清中还有一种亲细胞的IgM抗体，能把这种特性转移给正常淋巴细胞。许多炎性肠病的患者，都表现有细胞免琛系统的缺陷，即体外实验时淋巴细胞对植物血凝素的反应降低，末梢血中T淋巴细胞数量减少，半数患者对二硝基氨苯皮试无反应等。但上述 表现有待系统验证。

3)精神神经因素：

临床上，溃疡性结肠炎患者的病情复发或恶化，每与精神紧张、内心冲突和焦虑不安等事件有关，因此身心因素在本病的起始和延续中可能起到重要作用。现在—般认为此为诱因。是一种通过植物神经系统的中介作用而产生的结肠的分泌、血管和运动反应失常。每使此病促发或加重恶化。

4)饮食过敏：某些病人，当从饮食中剔除乳类时，可收到比较显著的治疗效果，有人发现部分病人空肠中缺乏乳糖酶，疾病急性发作时，周围血象中可见嗜酸性粒细胞增髙，激索治疗有效等。又使人可以想到待异诛变应因素及变态反应因素的影响。

5)溶菌酶学说：溶菌酶是一种溶解拈液的酶，其浓度在溃疡性结肠炎病人中大量增加，而在痊愈时降低，故认为此酶在溃疡性结肠炎病人体内过度生成，使结肠失去拈液保护作用，而形成了便于细菌侵袭的局部环境。

总之，上述有关因素中任何一种单独存在都不足以致病，也不能使病情病势急转多变，因此，目前多认为本病是受到免疫遗传影响的宿主反应与外狠性刺激交互作用而发生的多因素疾病。

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